3 Fragen zu Vorlast

Eine Vasodilatation bewirkt eine Abnahme der Vorlast, weil sie den Widerstand in den Blutgefäßen verringert und somit den venösen Rückfluss zum Herzen beeinflusst. Der Mechanismus lässt sich wie folgt erklären: 1. **Vasodilatation**: Bei der Vasodilatation erweitern sich die Blutgefäße, was zu einer Verringerung des Gefäßwiderstands führt. Dies geschieht durch die Entspannung der glatten Muskulatur in den Gefäßwänden, oft vermittelt durch Faktoren wie Stickstoffmonoxid (NO) oder andere vasodilatatorische Substanzen. 2. **Verringerung des venösen Drucks**: Durch die Erweiterung der Gefäße kann das Blut leichter in die Venen fließen. Dies führt zu einem Abfall des venösen Drucks, da das Blutvolumen sich auf ein größeres Volumen verteilt. 3. **Reduzierte Vorlast**: Die Vorlast ist der Druck, der auf die Herzkammern wirkt, bevor das Herz schlägt, und wird hauptsächlich durch das Volumen des Blutes in den Venen bestimmt. Wenn der venöse Druck sinkt, verringert sich auch das Volumen, das zum Herzen zurückfließt. Dies führt zu einer geringeren Dehnung der Herzkammern und somit zu einer Abnahme der Vorlast. 4. **Herzleistung**: Eine reduzierte Vorlast kann die Herzleistung beeinflussen, da das Herz weniger Blut pumpt, was in bestimmten physiologischen oder pathologischen Zuständen von Bedeutung sein kann. Zusammengefasst bewirkt die Vasodilatation eine Abnahme des venösen Drucks, was zu einer verringerten Vorlast führt, da weniger Blut zum Herzen zurückfließt.

Die Nachlast (Afterload) bezieht sich auf den Widerstand, den das Herz überwinden muss, um Blut in die Arterien zu pumpen. Wenn die Arterien kontrahieren (sich verengen), erhöht sich der Widerstand, was zu einer Erhöhung der Nachlast führt. Das Herz muss dann mehr Kraft aufwenden, um das Blut durch die engeren Arterien zu pumpen. Die Vorlast (Preload) bezieht sich auf die Dehnung des Herzmuskels am Ende der Diastole, also vor der Kontraktion. Sie wird durch das Volumen des venösen Rückflusses bestimmt. Wenn der venöse Rückfluss zunimmt, erhöht sich das Blutvolumen, das in den Ventrikelnkommt, was zu einer Erhöhung der Vorlast führt. Dies kann das Herz dazu veranlassen, stärker zu kontrahieren, um das zusätzliche Blutvolumen zu bewältigen.

Die Endsystolische Druck-Volumenkurve (ESPVR repräsentiert die maximale Druck-Vol-Beziehung des Herzens am Ende der Systole, also nach der Kontraktion. Diese Kurve weitgehend unabhängig von der Vorlast (preload), weil sie die intrinsische Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels widerspiegelt. Die Vorlast bezieht sich auf das Volumen des Blutes, das das Herz vor der Kontraktion füllt. Eine Veränderung der Vorlast beeinflusst das enddiastolische Volumen und den enddiastolischen Druck, aber nicht die maximale Druck-Volumen-Beziehung am Ende der Systole. Die ESPVR bleibt daher unverändert, weil sie eine Eigenschaft des Herzmuskels selbst ist und nicht von der Füllung des Herzens abhängt.