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Die Fettleber, auch als Steatosis hepatis bekannt, ist eine Erkrankung, bei der sich übermäßig Fett in den Leberzellen ansammelt. Die Pathophysiologie der Fettleber umfasst mehrere Mechanismen: 1. **Fettansammlung**: Die Leber spielt eine zentrale Rolle im Fettstoffwechsel. Eine erhöhte Zufuhr von Fetten oder eine gestörte Fettverwertung kann zur Ansammlung von Triglyceriden in den Hepatozyten führen. 2. **Insulinresistenz**: Häufig ist die Fettleber mit Insulinresistenz assoziiert, was zu einer erhöhten Lipolyse im Fettgewebe und einer verstärkten Fettsäurefreisetzung führt. Diese Fettsäuren werden in der Leber verstoffwechselt und können zur Fettansammlung beitragen. 3. **Entzündungsprozesse**: Die Ansammlung von Fett in der Leber kann zu einer Entzündungsreaktion führen, die durch die Aktivierung von Kupffer-Zellen (Lebermakrophagen) und die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine gekennzeichnet ist. Dies kann zu einer weiteren Schädigung der Leberzellen führen. 4. **Oxidativer Stress**: Die übermäßige Ansammlung von Fettsäuren kann oxidative Stressreaktionen hervorrufen, die die Zellmembranen schädigen und zu einer Apoptose (programmierter Zelltod) der Hepatozyten führen. 5. **Fibrose**: Bei fortschreitender Schädigung kann es zur Entwicklung von Fibrose kommen, die durch die Ansammlung von Bindegewebe in der Leber gekennzeichnet ist. Dies kann schließlich zu einer Leberzirrhose führen. Die Fettleber kann durch verschiedene Faktoren begünstigt werden, darunter Übergewicht, Diabetes mellitus, Alkoholmissbrauch und bestimmte Medikamente. Eine frühzeitige Diagnose und Intervention sind entscheidend, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.
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