Was verursacht s-adenosyl-methionin bei Folsäuremangel und Vitamin-B12-Mangel?

S-Adenosylmethionin (SAM) ist ein wichtiger Methylgruppend im menschlichen Körper und spielt eine zentrale Rolle im Methylierungszyklus. Bei einem Mangel an Folsäure (Vitamin B9) und Vitamin B12 kann der Methylierungszyklus gestört werden, was zu einer verminderten Produktion von SAM führen kann.

Hier ist der Zusammenhang:

1. **Folsäure (Vitamin B9)**: Folsäure wird im Körper zu Tetrahydrofolat (THF) umgewandelt, das für die Synthese von Methylen-THF und schließlich Methyl-THF notwendig ist. Methyl-THF ist der Methylgruppendonor für die Umwandlung von Homocystein zu Methionin, einem Vorläufer von SAM. Ein Mangel an Folsäure führt zu einer verminderten Produktion von Methyl-THF, was die Umwandlung von Homocystein zu Methionin und damit die Produktion von SAM beeinträchtigt.

2. **Vitamin B12**: Vitamin B12 ist ein Cofaktor für die Methioninsynthase, das Enzym, das die Umwandlung von Homocystein zu Methionin katalysiert. Ein Mangel an Vitamin B12 führt zu einer Akkumulation von Homocystein und einer verminderten Produktion von Methionin und SAM.

Zusammengefasst: Ein Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 kann die Synthese von Methionin aus Homocystein beeinträchtigen, was zu einer verminderten Produktion von S-Adenosylmethionin (SAM) führt.