Wie funktioniert die Tumortherapie mit Phosphotyrosinkinaseinhibitoren und welche Rolle spielen Glykolyse und Glucosetransporter?

Die Tumortherapie mittels Phosphotyrosinkinaseinhibitoren (TKIs) zielt darauf ab, die Aktivität von Tyrosinkinasen zu hemmen, die oft in der Signalübertragung von Krebszellen eine Rolle spielen. Tyrosinkinasen Enzyme, die Phosphatgruppen an Tyrosinreste von Proteinen anheften und dadurch Signalwege aktivieren, die das Zellwachstum, die Zellteilung und die Überlebensfähigkeit von Tumorzellen fördern. Durch die Hemmung dieser Enzyme können TKIs das Tumorwachstum verlangsamen oder stoppen.

Die Glykolyse, der Prozess, durch den Glukose in Energie umgewandelt wird, spielt eine entscheidende Rolle im Stoffwechsel von Krebszellen. Tumorzellen haben oft einen erhöhten Glukosebedarf, um ihre schnelle Teilung und das Wachstum zu unterstützen. Dies führt zu einer verstärkten Glykolyse, selbst unter Bedingungen, in denen Sauerstoff vorhanden ist (Warburg-Effekt).

Glucosetransporter sind Proteine, die für den Transport von Glukose in die Zelle verantwortlich sind. Eine erhöhte Expression dieser Transporter in Tumorzellen ermöglicht eine effizientere Aufnahme von Glukose, was wiederum die Glykolyse und damit die Energieproduktion in Krebszellen steigert.

Die Verbindung zwischen TKIs, Glykolyse und Glucosetransportern liegt darin, dass die Hemmung von Tyrosinkinasen auch die Signalwege beeinflussen kann, die für die Regulation der Glukoseaufnahme und des Glykolyseprozesses verantwortlich sind. Durch die Beeinflussung dieser Signalwege können TKIs die metabolischen Eigenschaften von Tumorzellen verändern und deren Wachstum weiter hemmen.